배양한 AGS 세포에 H. pylori의 유착 및 침투 과정에 관한 초미세형태연구 : Ultrastrudctural study of H. pylori adhesion and invasion to the cultured AGS cells
- 발행기관 고려대학교
- 발행년도 2006
- 학위수여년월 2006. 2
- 학위명 박사
- 학과 대학원 의학과 내과학전공
- 식별자(기타) DL:000017000059
- 서지제어번호 000045272866
초록/요약
배경/목적: Helicobacter pylori(H. pylori)의 병태 생리를 규명하기 위해 H. pylori와 위점막 세포간 유착에 대한 초미세 구조 연구가 있어 왔다. 본 연구는 H. pylori 의 독성 인자 중 하나인 CagA 유전자 유무에 따라 H. pylori 와 AGS 세포간의 유착과 침투의 초미세 구조를 비교 연구하고자 하였다. 방법: AGS 세포를 CagA 양성, CagA 음성 H. pylori 와 각각 배양하였다. 3시간 배양 후 감염된 AGS 세포를 각 군에서 무작위로 선택하여 각 세포당 부착된 H. pylori 의 수와 유착 형태를 전자 현미경으로 관찰하여 분석하였다. 3 시간 배양하여 AGS 세포에 유착된 H. pylori 수를 구하고 항생제를 첨가하여 3 시간 더 배양한 후 AGS 세포에 침투하여 살아남아 있는 H. pylori 수를 이용하여 침투율을 분석하였다. 결과: CagA 양성 H. pylori 가 CagA 음성 H. pylori 보다 AGS 세포에 더 많이 유착하였고 다양한 유착의 형태를 보였다. 세포질 내로 침투 에 있어서도 CagA 양성 H. pylori 가 AGS 세포 내로 더 많이 침투하였으며 부분 침투가 아닌 진성 침투는 CagA양성 H. pylori 에서만 존재하였다. 결론: H. pylori 와 AGS 세포 사이 상호 작용으로 여러 가지 유착 형태를 보였고 CagA 에 따라 차이가 있었다. 이러한 AGS 세포의 유착 형태 변화는 단순한 형태 변화이기 보다는 H. pylori 의 병태생리의 초기 단계일 수 있다는 것을 제시한다.
more초록/요약
Background/Aims: There have been considerable interests on ultrastructural relationship between Helicobacter pylori (H. pylori) and gastric epithelial cell to clarify pathogenesis. A major virulent factor, CagA mediated dephosphorylation of host cell protein was suggested to involve in both attachment and invasion of H. pylori. The aim of this study was to compare the ultrastructure of adhesion and invasion of CagA+ H. pylori with that of CagA- H. pylori. Methods: AGS cells (ATCC 1739) were cultured with CagA+ or CagA- H. pylori respectively. After random selection of infected AGS cells from both groups, the number of H. pylori adhered to selected AGS cell and the patterns of adhesion and invasion were observed using electron microscope. H. pylori invasion rate was calculated through gentamycin additive culture. Results: CagA+ H. pylori adhered to AGS cells more than CagA- did (p<0.01). CagA+ H. pylori had more complicated morphological patterns of adhesion, partial invasion surrounded by microprocesses and true invasion into cytoplasm compared to Cag A- (p<0.01). The invasion rate of CagA+ H. pylori was higher than CagA-. Conclusons: The ultrastructural differences between CagA+ H. pylori infected AGS cell and CagA- H. pylori infected AGS cell suggest that CagA could have a certain role in adhesion and invasion of H. pylori and that these differences could be considered as a stage of H. pylori pathogenesis, not as simple morphological changes.
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